16 iul. 2013

Cognitiile rationale si irationale


Cognitiile evaluative sunt structuri cognitive relationate cu descrierile si inferentele, ele
putând fi rationale sau irationale; în literatura de specialitate se mai numesc si „cognitii calde” (hot cognitions), conditionând aparitia reactiilor afective. În acest context, termenul „rational” se referă la suportul logic, empiric si/sau pragmatic. „Irational” înseamnă că ceva nu are suport logic, empiric si/sau pragmatic.
Cognitiile evaluative generale sunt structuri cognitive considerate factori de vulnerabilitate
generală, fiind implicate în edificiul personalitătii subiectului uman si în filosofiile lui de viată. În relatie cu evenimentele activatoare specifice, ele pot genera structuri cognitive locale care iau forma cognitiilor evaluative locale (gânduri automate).
Albert Ellis (Ellis, 1962; 1994), pe baza a zeci de studii, a descris cele mai importante structuri cognitive evaluative generale (definite logic si empiric) implicate ca mecanisme etiopatogenetice în patologie – prin această asociere sunt si disfunctionale – (cognitii irationale) si/sau în promovarea sănătătii si a unui comportament adaptativ (cognitii rationale). Cognitia iratională generală centrală este gândirea inflexibilă, absolutistă (demandigness), din care derivă altele trei cognitii irationale
generale intermediare: catastrofarea (awfulizing), lipsa de tolerantă la frustrare (low frustration tolerance/frustration intolerance) si evaluarea globală (global evaluation). Cognitia ratională generală centrală este gândirea flexibilă, non-absolutistă (preferential and accepting), din care derivă apoi celelalte trei cognitii rationale generale intermediare: non-catastrofarea (badness), toleranta la frustrare (frustration tolerance) si evaluare contextuală (antiglobal evaluation). Atunci când sunt asociate cu evenimente activatoare specifice, aceste structuri cognitive evaluative generale produc structuri cognitive evaluative locale, în forma gândurilor automate. Sumarizând, structurile cognitive evaluative generale [cognitiile evaluative centrale (trebuie/preferintă), care le influentează pe cele intermediare (catastrofare/non-catastrofare, tolerantă scăzută la frustrare/toleranta la frustrare, evaluare globală/evaluare contextuală)], în interactiune cu evenimente activatoare specifice, generează structuri cognitive evaluative locale [cognitii evaluative centrale (trebuie/preferintă), care le influentează pe cele intermediare
(catastrofare/non-catastrofare, tolerantă scăzută la frustrare/tolerantă la frustrare, evaluare globală/evaluare contextuală)] exprimate în gândurile automate care, la rândul lor, produc răspunsuri afectiv-emotionale/subiective, comportamentale si psihofiziologice/biologice. Dacă aceste mecanisme sunt irationale, răspunsurile se vor exprima într-un tablou clinic; gândurile automate irationale fac parte din tabloul clinic si constituie factori de vulnerabilitate locală pentru
celelalte componente ale tabloului clinic. Dacă aceste mecanisme sunt rationale (ex. cognitia
evaluativă centrală este formulată preferential), atunci răspunsurile se înscriu în sfera normalului.

15 iul. 2013

Tulburări specifice



În continuare vom analiza abordarea psihopatologiei din perspectivă evolutionistă,
exemplificând algoritmul cercetării prin cazul depresiei (vezi si Nettle, 2004).
Tulburarea de tip depresiv
Pasul 1: Care este structura cognitivă care poate explica producerea acestui răspuns?
Depresia este un termen care descrie modificări specifice la nivel subiectiv (ex., tristete),
cognitiv (ex., gânduri negative), comportamental (ex., reducerea comportamentului social) si
psihofiziologic (ex., probleme cu somnul). Aceste manifestări sunt efectul unor structuri cognitive.
Pasul 2: În ce constă această structură ca proces si/sau continut? Răspunsul la această întrebare este fundamental căci el ne ghidează (alături de analiza EEA) asupra functiei proximale si/sau distale a acestei structuri. Structurile cognitive implicate în depresie angajează un proces informational numit generalizare excesivă. Aplicată diverselor continuturi, aceasta produce două tipuri de structuri cognitive relevante pentru depresie:
• Neajutorarea
• Autoexcluderea.
Pasul 3: Care este functia distală a acestei structuri?
Una dintre cele mai cunoscute teorii a avansat ipoteza că depresia este o adaptare. Evident,
atunci când spunem că depresia este o adaptare, ne referim la structurile cognitive care generează tabloul clinic. Astfel, analiza structurilor cognitive descrise mai sus (neajutorarea si
autoexcluderea), sugerează două functii distale ale acestora. Prima functie este una de ruminatie socială. Depresia este asociată cu probleme sociale, astfel că functia ei este de a orienta energia disponibilă de la activitătile sociale si fizice normale la problema specifică cu care se confruntă subiectul. A doua functie este cea de motivare socială. Altfel spus, depresia semnalizează nevoia de ajutor de la partenerii de coalitie.
Odată avansate aceste ipoteze, ele trebuie verificate. După cum stim deja, pentru a fi considerată adaptare, o structură trebuie să satisfacă diverse criterii:
(1) Probabilitatea ca această structură cognitivă să fi rezultat ca urmare a sansei este mică.
Prevalenta crescută a depresiei si distributia asimetrică pe sexe (prevalenta este de două ori
mai mare la femei decât la bărbati) elimină probabilitatea ca ea să fi apărut datorită sansei.
(2) Structura cognitivă a asigurat rezolvarea unor probleme adaptative în EEA, corelând astfel cu fitnessul. Modul în care depresia a favorizat rezolvarea unor probleme adaptative este descris mai jos.
(3) Are caracteristicile unui design evolutiv:
(a) Are o structură complexă care a rezolvat probleme adaptative specifice în EEA.
Simptomele depresiei trebuie să fi ajutat la rezolvarea problemelor adaptative în EEA. Analiza acestor simptome arată însă că, în general, functionarea cognitivă este afectată în depresie (performante mai scăzute la nivel mnezic, atentional) (Austin et al., 1992). Pe de altă parte, Watson si Andrew (2002) arată, congruent cu prima ipoteză avansată, că depresivii au performante mai bune decât non-depresivii în sarcini cu încărcătură socială. În plus, fenomenul de realism depresiv a fost de asemenea invocat ca argument pentru a arăta că depresivii pot avea performante mai bune decât non-depresivii. Acesta se referă la evaluări mai acurate ale depresivilor privind relatia performantă-cauză în comparatie cu non-depresivii. Cercetările recente au nuantat însă acest aspect.
Astfel, el apare numai în sarcinile în care populatia generală are distorisuni pozitive; dacă populatia generală este realistă, depresivii au distorsiuni negative.
A doua functie a adaptării presupune mobilizarea de resurse din parte partenerilor. Ipoteza avansată sugera că tabloul clinic poate mobiliza aceste resurse. Cercetările recente arată că lucrurile stau exact invers. Simptomele de tip depresiv îi fac pe ceilalti mai ostili (Coyne, 1976) si duc la pierderea suportului social (Monroe, & Steiner, 1986). De asemenea, simptomele de tip depresiv sunt buni predictori ai esecului marital (Reich, 2003). Desigur, se poate argumenta că mediul post EEA în care s-au colectat aceste date este diferit de mediul EEA si prin urmare, desi depresia putea mobiliza resurse ale partenerilor în EEA, nu mai mobilizează aceste resurse astăzi; presati de timp si sarcini multiple, partenerii reactionează negativ la tabloul de tip depresiv care le solicită resurse suplimentare. Pornind de la aceste considerente, se poate formula mai departe ipoteza că reactiile negative ale partenerilor vor apărea doar dacă acestia sunt la rândul lor presati de timp si de lipsa resurselor. Datele culese până acum nu sustin acest lucru. (b) Constituie o caracteristică a speciei.
Într-adevăr, depresia este o tulburare cu prevalentă mare, fiind o boală transculturală
(Wilson, 1998). Asadar, capacitatea pentru depresie poate să fie o caracteristică a speciei, capacitate care se transformă în depresie în conditiile adecvate de mediu. Asa cum rezultă din ipoteza avansată, conditiile de mediu care ar trebui să declanseze depresia sunt reprezentate de pierderi (loss) cu valentă socială. Într-adevăr, studiile de epidemiologie arată că aparitia depresiei este asociată cu pierderi sociale. Trebuie mentionat însă că nu toti cei care se confruntă cu astfel de evenimente dezvoltă depresie. În plus, studiile gemelare au reliefat faptul că eritabilitatea acesteia este de 0.37 (NIMH, 1999), indicator care creste dacă istoria familială cuprinde tulburări depresive severe si recurente. Analizând aceste date, este clar că nu se poate afirma că depresia este o adaptare fixată la nivel de specie. (c) Se dezvoltă fără efort constient, în absenta unei instruiri formale.
Într-adevăr, depresia este un fenomen care apare automat, fără a depinde de intentiile
subiectului.
(d) Este utilizată fără efort constient si fără a constientiza modul în care functionează.
Activarea structurilor cognitive se face automat, involuntar, adesea pacientii
neconstientizând prezenta si modul în care aceste structuri cognitive functionează.
(e) Nu se identifică si/sau reduce la aplicarea structurilor generale ale modelului social
standard la continuturi specifice. Observăm din analiza efectuată că dintre cele cinci criterii (a-e) pentru ca ceva să fie considerat un design evolutiv, doar ultimele trei sunt satisfăcute (c-e). Primele două sunt satisfăcute partial. Analiza generală sugerează că depresia nu este o adaptare fixată în specie. În acest conditii ea poate să fie: (1) o adaptare partială; (2) un zgomot; si/sau (3) efectul factorilor sociali. łinând cont de eritabilitatea ridicată, este clar că depresia nu este doar efectul unor factori sociali. Ea ar putea fi conceptualizată ca un zgomot prin prisma modelului stres-vulnerabilitate. Este ea o adaptare partială? Această întrebare este una interesantă, care trebuie explorată în studii viitoare, în competitie cu modelul stres-vulnerabilitate. Ea trebuie considerată serios din mai multe motive:
(1) prevalenta tulburării depresive este crescută si transculturală, ceea ce este mai greu de
justificat prin simple mutatii care ne predispun la depresie;
(2) prevalenta este mai mare în cazul femeilor decât la bărbati, ceea ce sugerează că
tulburarea ar putea fi relationată cu mecanisme reproductive.
Asupra depresiei au fost avansate recent si alte teorii de inspiratie evolutionistă. Astfel, s-a propus ideea deteriorării unor structuri cognitive specifice; mai precis, în loc ca focalizarea să fie asupra depresiei ca întreg, se abordează din perspectivă evolutionistă diverse componente ale acesteia (ex. starea de deprimare/low mood). Această deteriorare duce la activarea lor cronică si/sau la activarea lor în conditii de mediu inadecvate. Astfel, structurile cognitve implicate în “deprimare” apar atunci când scopul nu poate fi atins si starea de deprimare este utilă, căci ne ajută să ne separăm de acel scop. (Nesse, 2000). De asemenea, după o pierdere, ea scade motivatia de a ne implica în atingerea unui alt obiectiv, organismul nefiind pregătit la nivelul optim, după pierderea suferită, în care a investit resurse (ex. energetice), pentru o nouă confruntare. Alti autori (Gilbert, & Allan, 1998) au arătat că “deprimarea” este utilă ca mecanism de coping în acele situatii în care evitarea nu este
posibilă. Altfel spus, structurile cognitive asociate cu deprimarea sunt un mecanism adaptativ pentru acceptarea subordonării sociale fără a ameninta indivizii cu rang social ridicat si fără a cheltui energie în competitii pe care nu le putem câstiga.

10 iul. 2013

Abordarea evolutionistă a psihopatologiei


Psihopatologia poate apărea ca urmare a patru mecanisme (Siegert, & Ward, 2002; Stein, 2000; Wakefield, 1999):

1. O anumită formă de patologie este o adaptare. Altfel spus, mecanismele patogenetice
implicate în aparitia tabloului clinic sunt adaptări care prin outputul lor – tabloul clinic – au
favorizat rezolvarea unei probleme adaptative în EEA. Discrepanta dintre EEA si mediul
post EEA este ceea ce face ca o adaptare să devină dezadaptativă; altfel spus, o adaptare nu
înseamnă cu necesitate că ea este adaptativă si astăzi. Spre exemplu, o reactie agresivă la
frustrare (uciderea unei alte persoane) ar fi putut fi adaptativă în EEA (ex. îti redobândeai
pozitia socială în grup), dar este dezadaptativă în mediul post EEA (ex. esti încarcerat).

2. O anumită structură cognitivă rezultat al procesului evolutiv este afectată. Altfel spus,
mecanismele patogenetice implicate în aparitia tabloului clinic sunt modificări patologice
ale unor structuri care, prin outputul lor, au favorizat rezolvarea unei probleme adaptative în
EEA; aceste modificări generează astăzi tabloul clinic. Asadar, dacă în prima variantă
structura este intactă, dar există o nepotrivire cu mediul post EEA, în această variantă
structura cognitivă însăsi este afectată (ex. supraactivare; subactivare etc.).

3. Anumite tulburări psihice sunt efecte non-adaptative ale procesului de evolutie (ex.
artefacte, zgomot). Spre exemplu, distresul poate fi un artefact (vezi Buss, 2001) al
structurilor adaptative implicate în tulburarea de tip depresiv (vezi mai jos).

4. Anumite structuri cognitive rezultat al procesului de evolutie functionează uneori, sporadic, în mod eronat. Spre exemplu, eroarea masculului de a infera că o femelă este interesată sexual poate duce la agresiuni sexuale.

9 iul. 2013

Psihopatologia (continuare)


(2) Boala presupune anumiti agenti/factori etiologici (cauzali) (pentru detalii vezi Price, &
Lynn, 1981). Două criterii sunt mai importante în clasificarea acestor agenti/factori etiologici. După natura lor, ei se clasifică în agenti exogeni si agenti endogeni. După functia lor, agentii etiologici se împart în: 
(1) factori declansatori;
 (2) factori determinanti;
 (3) factori favorizanti; 
(4) factori predispozanti/de risc si 
(5) factori de mentinere.
Toti factorii etiologici prezentati aici aici interactionează pentru a genera un anumit tablou clinic, dar aceasta nu înseamnă că de fiecare dată când apare un tablou clinic trebuie să fie prezenti factori din fiecare categorie mentionată (ex. în anumite situatii factorii favorizanti pot să nu fie prezenti, iar în psihopatologie este adesea dificil de identificat factorii determinanti). Tratamentele care vizează modificarea acestor factori si, prin aceasta, remiterea tabloului clinic, se numesc tratamente etiologice, ele tintind cauza manifestărilor bolilor.
(3) Reactii de răspuns al organismului la actiunea agentilor etiologici (pentru detalii vezi
Price, & Lynn, 1981; Selye, 1976). Aceste reactii pot să fie specifice sau nespecifice, fiecare dintre ele, la rândul lor, putând fi locale sau cu caracter general. Toate aceste reactii se pot manifesta la nivel biologic (ex. modificarea tensiunii arteriale) sau la nivel psihologic (ex. deficiente la nivelul memoriei implicite). Ele sunt identificabile prin analize de laborator (ex. teste medicale si psihologice). Tratamentele etiologice si cele patogenetice (etiopatogenetice) sunt un deziderat în interventia medicală si psihologică deoarece ele vizează cauzele distale (cele etiologice) si proximale (cele patogenetice) ale tabloului clinic; aplicate corect, ele previn recăderile/relapse (reaparitia tabloului clinic) si/sau recurenta/reccurence (reaparitia tulburării). Tratamentele simptomatice, desi pot ameliora si remite tabloul clinic, nu sunt cauzale si deci nu împiedică recăderile si /sau recurenta tulburării; de aceea rolul lor este de a actiona
 (1) în situatii de criză si/sau
 (2) până când este
posibilă administrarea unor tratamente etiopatogenetice si/sau 
(3) până când tabloul clinic se
ameliorează ca urmare a evolutiei naturale a bolii.

4 iul. 2013

Psihopatologia


Sănătate si boală: Aspecte generale
Starea de sănătate este definită în Constitutia WHO/OMS (World Health Organization/Organizatia
Mondială a Sănătătii; http://www.who.int) ca o stare de bine fizic, psihic si social. Boala, pe de altă parte, este definită ca o serie de modificări biologice si/sau psiho-comportamentale (afectivemotionale/ subiective, cognitive si comportamentale) care generează o stare de distres si sau/dizabiliate sau un risc crescut spre distres si/sau dizabilitate [American Psychiatric Association/Asociatia Americană de Psihiatrie (APsyA), 2000; U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS), 1999].
În cazul bolii se pune următoarea întrebare: cât de modificată trebuie să fie modificarea pentru a iesi din sfera normalitătii? Un prim criteriu care a fost propus pentru a delimita între normal si patologic a fost cel statistic (Pichot, 1967). Conform acestuia, normal înseamnă ceea ce aproximează media populatiei (ceea ce fac cei mai multi oameni). Al doilea criteriu propus pentru a delimita normalitatea de anormalitate este criteriul cultural-ideal (Pichot, 1967). Conform acestui criteriu, normal este ceea ce se asteaptă a fi normal într-o societate, idealul pe care grupul social respectiv îl stabileste pentru starea de sănătate. Al treilea criteriu este cel functional (Pichot, 1967). El arată că normalul înseamnă capacitatea de a-ti atinge scopurile importante în viată, fără a interfera cu functionalitatea celuilalt. Astăzi normalitatea este definită în psihopatologiei într-un cadru delimitat
aproximativ de cele trei criterii mentionate, cu un accent mai puternic pe criteriul functional.
Boala, asa cum este definită mai sus, are mai multe componente, pe care le discutăm succint în continuare.
(1) Manifestări (pentru detalii vezi Bolosiu, 1990). Fiecare boală presupune anumite modalităti de manifestare, un anumit tablou clinic, format adesea din elemente afectiv-emotionale/subiective, cognitive, comportamentale si psihofiziologice/biologice interrelate; în unele situatii boala poate să nu aibă un tabloul clinic identificabil sau usor identificabil. Tabloul clinic – numit si simptomatologia pacientului – contine semne si simptome. Unele semne si simptome tind să apară împreună, constituind sindroame (gr. syn-împreună; dromos-cale, cursă), numite si tulburări. Spre exemplu, conceptiile negative legate de propria persoană, prezent si viitor tind să apară împreună, constituind un sindrom depresiv (Beck et al., 1979). Un sindrom poate să aibă o etiologie multiplă.
Dacă mecanismele etiopatogenetice (mai ales factorii determinanti) ale unui sindrom sunt
cunoscute, atunci, în principiu, putem vorbim despre boală (pentru detalii privind relatiile dintre conceptul de sindrom si cel de boală, vezi Bolosiu, 1990).
În tabloul clinic componenta afectiv-emotională/subiectivă (simptom) este fundamentală; în
domeniul psihoterapiei pacientii se prezintă la tratament mai ales din cauza prezentei acestor
manifestări (egodistonici); dacă ele nu există atunci adesea ei ajung în psihoterapie doar constrânsi legal si/sau de grupul de apartenentă (egosintonici).
Tratamentele care vizează direct remiterea/ameliorarea acestor manifestări, fără a schimba cauzele si mecanismele care le-au generat, se numesc tratamente simptomatice. Spre exemplu, desi factorul cognitiv este un mecanism etiopatogenetic fundamental în aparitia atacului de panică, medicatia anxiolitică poate ameliora tabloul clinic blocând efectele psihofiziologice/biologice ale acestui mecanism (care rămâne însă activ).

3 iul. 2013

Ce faci cand nu stii ce iti doresti in viata




Tentat mereu de a alega dupa confortul zilei de maine, prin natura firi din zilele noastre, de multe ori si din cauza stresului de zi cu zi uit sa gandesc pe termen lung. Ma multumesc cu prezentul si ma linisteste gandul ca ziua de maine poate fi cu un gram mai buna. De aici apare si o parte a stresului caci gandirea devine o monotonie permananta, care de fapt nu ma lasa sa gandest pe termen lung. Spre norocul meu este faptul ca socializez mult si astfel mai intalnesc oameni care prin modul lor de a fi, imi dau de gandit la acest capitol.
Asa ca, o perioada scurta de timp ma voi gandi la viitorlu meu indepartat (pe termen lung). Dar la un momnt dat revin la obisnuinta de un caracter mai slab si la strsul cu care m-am invatat….


1 iul. 2013

Paradigme de cercetare în psihologia evolutionistă


Cercetarea este procesul prin care producem cunostinte, necesare rezolvării unei probleme (David, 2006). O problemă este o discrepantă între o stare prezentă (ce stim) si o stare scop (ce vrem să stim). Demersurile stiintifice realiste sunt acelea în care discrepanta dintre starea prezentă si starea scop poate fi redusă prin prisma metodologiei actuale. Dacă această discrepantă este una care nu poate fi abordată, nici măcar potential, prin prisma metodologiei actuale (ex., cum să mă transform în diverse animale), atunci ea nu este considerată o problemă sau o problemă stiintifică serioasă si/sau actuală (dar poate face obiectul unor abordări vrăjitoresti sau artistice). Problema poate să fie
una formulată/existentă în domeniu sau una descoperită/creată de cercetător. Dezvoltarea
cunoasterii se face nu doar rezolvând probleme existente (ex., de tip „puzzle”), ci si
formulând/inventând noi probleme; uneori, creând (punând) probleme, putem împinge cunoasterea mai departe prin rezolvarea pe care o propunem, care devine apoi model de lucru. Acesta este rolul personalitătilor remarcabile care au marcat stiinta.
Dezvoltarea cunoasterii se face atât cumulativ (prin rezolvarea de probleme existente), cât si prin salturi în urma unor descoperiri cruciale ale unor personalităti marcante, care au găsit si/sau inventat probleme a căror rezolvare a dus la un salt calitativ în cercetarea din domeniu. Este adevărat că prin formularea stării finale a problemei, putem spune că toate problemele sunt mai mult sau mai putin
create de cercetător; unele formulări pot fi însă atât de neasteptate, încât rezolvarea lor duce la schimbări paradigmatice în domeniu, în timp ce alte formulări sunt produse inferential din starea domeniului. În acest context trebuie să întelegem foarte clar că o metodă de cercetare stiintifică nu este superioară alteia. Fiecare metodă de cercetare are anumite constrângeri care trebuie respectate si generează un anumit tip de cunostinte necesare rezolvării unui anumit tip de problemă. Să ilustrăm această idee prin exemplu de mai jos.
În psihologia evolutionistă problema porneste de la încercarea cercetătorului de a descrie, prezice, explica si/sau sistematiza răspunsurile subiectului uman. Pasii urmăriŃi într-un demers de cercetare pe linia psihologie evolutioniste sunt următorii:
Pasul 1: Care este structura cognitivă care poate explica producerea acestui răspuns?
Pasul 2: În ce constă această structură ca proces si/sau continut? Răspunsul la această întrebare este fundamental, căci el ne ghidează (alături de analiza EEA) spre functia proximală si/sau distală a acestei structuri.
Pasul 3: Care este functia distală a acestei structuri:
• Este ea o adaptare? Dacă da, care sunt artefactele ei si/sau zgomotele asociate?
• Este o exaptare?
• Este un spandrel?
• Care sunt corespondentele biologice ale acestei structuri? Această secventă nu este
obligatorie, mai ales din considerente de factură metodologică, dar poate întregi
demersul de cercetare.
Toti acesti pasi trebuie ghidati de metodologia de cercetare stiintifică (vezi David, 2006). Astfel, ipotezele evolutioniste trebuie derivate din teorii si/sau observatii bine informate stiintific si verificate apoi prin date culese după formularea lor. Altfel spus, ele trebuie să fie falsificabile si/sau verificabile. Una dintre criticile aduse abordării evolutioniste este că ea se transformă adesea într-o „elaborare de povesti”. Într-adevăr, dacă pornim de la observatii pentru care construim o teorie evolutionistă care să le explice, fără a respecta constrângerile descrise mai sus (ex. structura EEA fundamentată de paleoantropologie), nu suntem departe de a spune povesti. Dacă teoria avansată este constrânsă de EEA, avem o teorie posibilă, care însă nu este validată, ci doar construită; validarea ei trebuie făcută prin noi observatii anticipate de ipoteze.